بیماری لوپوس اریتماتوس سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus-SLE)، بیماری سیستمیک مزمن با امکان درگیری مکان های مختلف از بدن است. اتیولوژی بیماری نامشخص می باشد ولی اختلال سیستم ایمنی و تولید ارگان های آنتی بادی ها و تجمع کمپلکس های ایمنی باعث علائم بالینی مختلف می شود. تشخیص بر اساس معیارهای انجمن روماتولوژی امریکا 1997 در سال 2012 به روز شده است و درمان بیمار بر اساس شدت و درگیری ارگان های مختلف برای کنترل التهاب و کاهش آسیب بافتی انجام می پذیرد. تحقیقات زیادی برای یافتن داروهای جدید با توجه ویژه به سلول هدف دخیل در بروز سیتوکین های التهابی مسئول آسیب بافتی، در حال انجام می باشد.

مقدمه: لوپوس اریتماتوس سیستمیک به جز پوست و مفاصل، ارگان های متعدد دیگری را هم درگیر می کند. از علل ناتوان کنندگی بیماران، ماندگاری بیشتر بیماران متعاقب استفاده از داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی به خصوص کورتیکواستروییدها است. ناتوانی جسمی و کاهش تحرک بیمار سبب اشاعه و عدم توان استفاده از سرویس های بهداشتی هم می شود که در نهایت مراقبت های همه جانبه بیشتری را برای بیمار می طلبد.روش کار: مطالعه حاضر که به صورت مقطعی انجام گرفته به تعیین میزان کاهش توانمندی فیزیکی بیماران مبتلا به لوپوس سیستمیک می پردازد. این مطالعه، کاهش توان را در رابطه با سال های ابتلا، سن و جنس و نیز با هر یک از شاخص های توانمندی که نیازهای اولیه هر فردی است بر اساس استفاده از پرسش نامه استاندارد شده ارزیابی سلامتی (HAQ) تعیین و مقایسه می نماید.یافته ها: میانگین سنی بیماران مورد مطالعه 26.32±10.35 سال و نسبت درگیری زنان در مقایسه با مردان 8.33 در برابر 1 بوده است (p<0.05). میانگین مدت ابتلای به بیماری در گروه مورد مطالعه 4.72±3.15 سال به دست آمد. میانگین نمره ناتوانی فیزیکی در بیماران مبتلا به لوپوس با استفاده از پرسش نامه HAQ در بیماران مورد مطالعه معادل 3.42±3.67 به دست آمد.نتیجه گیری: اگرچه ابتلای زنان به بیماری لوپوس در مقایسه با مردان بیشتر بود ولی میانگین نمره ناتوانی فیزیکی بیماران با متغیرهای سن و طول مدت استقرار بیماری و جنس بیماران مرتبط بوده به طوری که در بیماران مرد 3.00±3 سال و در بیماران زن 3.5±4 به دست آمد که نشان دهنده ناتوانی بیشتر زنان در مقایسه با مردان بوده و این اختلاف از نظر آماری نیز معنادار بود (p<0.05).

مقدمه: بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوس سیستمیک اغلب به علت اضافه شدن عفونت، گرفتاری قلب و عروق و یا نارسایی کلیه کمتر از معمول عمر می کنند.هدف: تهیه میانه سالهای بقا بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوس سیستمیک طی سالهای 1369 الی 1380.روش اجرا: این مطالعه بر روی 62 بیمار بستری در بخش های روماتولوژی و پوست بیمارستانهای دانشگاهی کرمان که تشخیص بیماری لوپوس اریتماتوس سیستمیک برای آنها قطعی گردید، انجام شد و متغیرهای دموگرافیک مختلف موثر بر روند و سیر بیماری، مدت زمان بقا و بروز مخاطره در این بیماران از لحاظ آماری مورد بررسی قرار گرفت.یافته ها: میانه سالهای بقا کلی بدون در نظر گرفتن متغیرهای توصیفی اثر گذار بر طول عمر این بیماران 0.89±9.2 سال بود. بیمارانی که تظاهر پوستی، اولین نشانه بروز بیماری آنها بوده در مقایسه با کسانی که بطور اولیه درگیری زودرس مفاصل داشتند از معلولیت بیشتر و سالهای بقا کمتری برخوردار بوده اند. میانه مدت زمان بقا در بیمارانی که درمان توام استروئید و کلروکین داشتند، در کسانی که داروی استروئید را به تنهایی دریافت می کردند و در کسانی که با سیکلوفسفامید و آنتی کواگولان درمان می شدند به ترتیب بالاتر از 12، 9.5 و 8.5 سال بدست آمد.نتیجه گیری: در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوس سیستمیک، بروز زودرس تظاهرات پوستی در مقایسه با تظاهرات مفصلی از پیش آگهی بدتر و درمان سیستمیک با استروئید در مقایسه با سایر درمانها از عواقب بهتری برخوردار است.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

مقدمه: مولکول FAS محلول (sFAS) یک نشانگر مرگ برنامه ریزی شده سلولی است که حاصل رهایی فرم محلول مولکول FAS، رسپتور ایجادگر مرگ سلولی از مسیر تومور نکروز فاکتور (TNF)، در سرم می باشد. دلایل محکمی در مورد نقش آپوپتوز از مسیر FAS در لوپوس وجود دارد و چون سنجش sFAS راه مورد قبولی برای ارزیابی فعالیت این مسیر است، در این مطالعه به بررسی رابطه بین ابتلای فعال ارگان های اساسی کلیه، قلب و سیستم اعصاب مرکزی با این نشانگر سرمی پرداختیم.روش ها: تعداد 114 بیمار مبتلا به لوپوس در فازهای مختلف فعالیت بیماری، بر حسب معیار  SLEDAI2K(یکی از اندکس های معتبر سنجش فعالیت بیماری لوپوس) و 50 نفر شاهد سالم هم جنس و هم سن مورد بررسی قرار گرفتند؛ سرم خون این افراد جدا و در یخچال 70- درجه نگهداری شد و بعد به طور همزمان تمام نمونه ها از لحاظ sFAS، سطوح کمپلمان و anti-dsDNA آزمایش گردید. نتایج با نرم افزار آماری SPSS15 تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: بین میزان سرمی sFAS در دو گروه شاهد و بیمار اختلاف معنی دار وجود داشت (P=0.001). همبستگی معنی داری بین میزان sFAS و فعالیت بیماری بر حسب SLEDAI به دست آمد (r=0.49، P=0.001). بین میزان sFAS با درگیری کلیوی به صورت افزایش دفع پروتئین بیش از نیم گرم در ادرار 24 ساعته (P=0.04) و نیز درگیری فعال سیستم اعصاب مرکزی رابطه معنی دار به دست آمد (P=0.006) و رابطه بین ابتلای قلبی و میزانsFAS  بسیار نزدیک به معنی دار بود (P=0.05).نتیجه گیری: بین افزایش میزان sFAS در سرم بیماران مبتلا به لوپوس و ابتلای سیستم اعصاب مرکزی و دفع پروتئین در ادرار ارتباط معنی دار وجود دارد.

سابقه و هدف: آنتی ژن 4 وابسته به لنفوسیت T سیتوتوکسیک نقش مهمی در بازدارندگی فعالیت سلول های T و درنتیجه، جلوگیری از اختلالات خودایمنی نظیر بیماری لوپوس اریتماتوس سیستمیک بر عهده دارد. هدف از مطالعه حاضر بررسی همراهی پلی مورفیسم 1661AG با بیماری لوپوس اریتماتوس سیستمیک می باشد.مواد و روش ها: مطالعه حاضر بر روی کلیه بیماران مبتلا به لوپوس مراجعه کننده به درمانگاه تخصصی بیمارستان 5 آذر شهر گرگان طی سال 1388 انجام شد. 180 فرد بیمار و 304 فرد سالم که از لحاظ سن و قومیت با افراد بیمار هم سان بودند، وارد مطالعه شدند. جهت تعیین فراوانی الل ها و ژنوتیپ ها از تکنیک PCR-RFLP استفاده شد.نتایج: نتایج نشان داد هیچ گونه ارتباط معنی داری بین بیماری، آلل ها و ژنوتیپ های مختلف وجود ندارد. هم چنین، رابطه سن، قومیت، سابقه بیماری در خانواده و رابطه خویشاوندی والدین با هیج یک از ژنوتیپ های مورد بررسی معنی دار نبود.نتیجه گیری: نتایج بررسی حاضر نشان داد پلی مورفیسم 1661 AG ارتباطی با ابتلا به بیماری لوپوس اریتماتوس سیستمیک ندارد.

زمینه و هدف: بیماری لوپوس اریتماتوی سیستمیک با اتیولوژی ناشناخته و تظاهرات چندگانه است که بیشتر خانم های در سنین باروری را مبتلا می کند. این مطالعه با توجه به فعالیت های دوره ای بیماری جهت ارزیابی احتمال دخالت پرولاکتین در پاتوژنز و فعال شدن بیماری لوپوس طراحی شد.روش بررسی: 60 بیمار لوپوس انتخاب و از نظر فعالیت بیماری بر اساس اندکس SLEDAI امتیازبندی شدند. میزان پرولاکتین در 60 نمونه خون این بیماران (بیمار SLE طبق کرایتریای کالج روماتولوژی) اندازه گیری شد. همه این بیماران مونث بودند میزان فعالیت بیماری بر اساس کرایتریای فعالیت لوپوس تعریف شد و نمره بندی آن بر اساس اندکس فعالیت بیماری لوپوس (SLEDAI) انجام شد. غلظت پرولاکتین سرم به وسیله روش ایمونورادیومتریک اندازه گیری شد.یافته ها: هایپرپرولاکتینمی (پرولاکتین بیشتر از 21 نانوگرم در میلی لیتر) در هفت نفر از بیماران (%11.7) کشف شد. بر اساس اندکس فعالیت بیماری %6.7 (SLEDAI) بیماران، بیماری فعال را داشتند. در این بیماران سطح پرولاکتین بالاتر بود و بین anti DNA و فعالیت بیماری و پرولاکتین ارتباط مستقیم وجود داشت. ارتباط بین افزایش میزان پرولاکتین و فعالیت بیماری SLE مشاهده شد که در آن r=0.305 و p=0.019 بود.نتیجه گیری: هایپرپرولاکتینمی با استفاده از روش IRMA در بیماران لوپوسی با بیماری فعال یافت شد. لذا نظریه نقش پرولاکتین در پاتوژنز SLE تقویت می شود.

مقدمه: لوپوس، یک بیماری التهابی مزمن با علت نامشخص است که بافت های مختلف بدن را درگیر می کند. پلی مورفیسم در گیرنده های Fcγ به عنوان یک عامل ژنتیکی در ایجاد بیماری های خودایمن و لوپوس شناخته می شود. هدف از انجام این مطالعه، بررسی پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501 و پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتروماتوز سیستمیک و تعیین ارتباط آن ها با شاخص فعالیت بیماری بود. روش ها: 80 نفر از بیماران مبتلا به لوپوس بر اساس معیار American college of rheumatology (ACR) انتخاب شدند. پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501 و پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991 به روش High resolution melt-Polymerase chain reaction (HRM-PCR) تعیین و شاخص فعالیت بیماری آن ها بر اساس شاخص Systemic lupus erythematous disease activity index (SLEDAI) اندازه گیری شد. تجزیه و تحلیل آماری با استفاده از نرم افزار SPSS انجام شد. یافته ها: 90 درصد بیماران زن و 10 درصد مرد بودند. کمینه و بیشینه ی شاخص فعالیت بیماری 0 و 51 و میانگین امتیاز فعالیت بیماری 1/21 بود. در بررسی پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501، ژنوتیپ TT با شیوع 5/37 درصد بیشترین فراوانی و دو ژنوتیپ CT و CC دارای فراوانی 25/31 درصد بودند. در بررسی پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991، بیشینه ی شیوع ژنوتیپ TT 50/47 درصد بود؛ ژنوتیپ GT دارای فراوانی 25/31 درصد و ژنوتیپ GG دارای فراوانی 25/21 درصد بودند. شاخص فعالیت بیماری با پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIB در جایگاه rs1050501 رابطه ی معنی داری نشان نداد (557/0 = P). همچنین، شاخص فعالیت بیماری با پلی مورفیسم ژن Fcγ RIIIA در جایگاه rs396991 رابطه ی معنی داری داشت (029/0 = P). نتیجه گیری: ژنوتیپ های جایگاه rs1050501، در شدت بیماری مبتلایان به لوپوس تأثیری ندارد و ژنوتیپ TG جایگاه rs396991، در شدت بیماری مبتلایان به لوپوس نقش محافظتی دارد.

لطفا برای مشاهده چکیده به متن کامل (PDF) مراجعه فرمایید.

زمینه و هدف: آنتی بادی های علیه dsDNA به صورت فراوان در سرم بیماران لوپوس اریتماتوس سیستمیک وجود دارد امروزه کیت های تجاری الایزا از DNAها و اتصال گرهای مختلف DNA برای جداسازی آنها استفاده می کنند. این مطالعه به منظور ارزیابی دو منبع مختلف DNA و نیز دو نوع ماده اتصال گر مختلف DNA در سنجش الایزا صورت گرفت.روش بررسی: در این مطالعه DNA اشریشیا کلی (ATCC25922) و تیموس گوساله را با درجه خلوص بالا استخراج گردید و به عنوان آنتی ژن جهت کوتینگ و از دو ماده پلی – ال - لیزین و Methylated- BSA جهت پیش کوتینگ مورد استفاده و ارزیابی قرار گرفتند. جهت تعیین حساسیت و ویژگی از نمونه های سرمی از بیماران لوپوس اریتماتوس سیستمیک و افراد سالم اهدا کننده خون در مقایسه با تست ایمنوفلورسانس (IF) و کیت تجاری استفاده گردید با استفاده از نرم افزارSPSS  ویراست 15 و آزمون McNemar به منظور تجزیه و تحلیل داده ها استفاده گردید.یافته ها: نتایج نشان داد که Methylated- BSA واکنش غیر اختصاصی بسیار کمتری نسبت به پلی – ال - لیزین دارد همچنین حساسیت و ویژگی الایزا با DNA تیموس گوساله در مقایسه با تست ایمنوفلورسنس (IF) و کیت تجاری الایزا به ترتیب 80%، 88% و 100%، 98% به دست آمد و الایزا با DNA اشریشیا کلی در مقایسه با تست ایمنوفلورسنس (IF) و کیت تجاری الایزا به ترتیب 73%، 69%، 85% و 79% به دست آمد.نتیجه گیری: DNA  تیموس گوساله بالقوه منبع آنتی ژن مفیدی جهت جداسازی آنتی بادی های علیه dsDNA توسط آزمون الایزا است. همچنین استفاده از Methylated- BSA می تواند نقش موثری در کاهش واکنش های غیر اختصاصی نسبت به پلی – ال - لیزین داشته باشد.